在一項新的研究中，來自美國羅格斯大學和哥倫比亞大學的研究人員鑒定出一個基因在肺部結節(jié)性硬化癥的腫瘤形成中起著關鍵性的作用。這一發(fā)現(xiàn)可能為人們提供一種潛在的新**靶標，也可能改變人們對腫瘤形成的常規(guī)認識。

結節(jié)性硬化癥(tuberous sclerosis complex, TSC) 是一種罕見的**，在這種**中，良性腫瘤在包括肺部、大腦、腎臟、眼睛和心臟在內的重要器官中生長。生育年齡女性大多數(shù)會經歷肺部TS，在肺部TSC中，異常的肌肉組織侵入肺部和呼吸道，從而導致**管性肌瘤病(lymphangiomyomatosis, LAM)產生。

基于LAM研究員Kiran Chada博士和Jeanine D'Armiento博士之前的研究，在這項新的研究中，研究人員證實HMGA2基因及其信號通路是TSC病人肺部和腎臟中腫瘤形成所必須的。

作為羅格斯大學羅伯特-伍德約-翰遜醫(yī)學院生物化學與分子生物學教授，Chada博士說，“我們對蛋白質編碼基因HMGA2的研究不僅表明HMGA2是腫瘤形成所必需的，而且它的缺乏會完全消除TSC模式動物中的腫瘤形成。”

這項研究也反駁了一個長期存在的假設：另一個信號通路mTOR是TSC和癌癥中的腫瘤生長所必需的。在這項研究中，HMGA2信號通路在TSC的所有腫瘤中都是比較活躍的，與此不同的是，mTOR信號通路在大多數(shù)動物腫瘤中并不活躍，僅在不到一半的人類腫瘤中是活躍的。

Armiento博士說，“我們都很驚訝，同時也對我們的研究感到興奮，因為它針對TSC的腫瘤形成機制提供一個完全不同的觀點。”

發(fā)現(xiàn) HGMA2在TSC的腫瘤發(fā)展中所發(fā)揮的至關重要作用，可能也為認識腫瘤在多位位點出現(xiàn)的其他**帶來重要影響。它還提供新的**靶標，有助人們開發(fā)出抑制TSC病人體內的HGMA2基因的療法奠定基礎。